Kamis, 17 Oktober 2013

GASTRITIS



Oleh : Ns. Liana Sriulina, S.Kep

GASTRITIS

A. TINJAUAN TEORITIS MEDIS
1.      DEFENISI
Gastritis adalah (inflamasi mukosa lambung) sering akibat diet yang tidak teratur         dan terkontrol (Suzanne C. Smeltzer, 2001)

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, atau lokal (Silvia A. Price, 2005)

2.      ETIOLOGI
§  Makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit sering menjadi faktor penyebab gastritis akut.
§  Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan mencerna asam atau  alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
§  Penyebab lain dari gastritis akut mencakup kafein, alkohol, aspirin, reflulus empedu atau terapi radiasi dan endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi).
§  Obat-obat lain yang mempengaruhi seperti indometasin, ibuprofen, naproksen, sulfanamida, steroid dan digitalis.
§  Penyebab gastritis atrofik kronik dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori (H.pylori). Minum alkohol berlebihan dan merokok merupakan predisposisi timbulnya gastritis atrofik.

3.      MANIFESTASI KLINIK
a.    Gastritis Akut:
Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b.    Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

4.      ANATOMI  FISIOLOGI
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica  dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum. Terdapat  dua curvatura yaitu curvatura major dan curvatura minor dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.
 Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:
1.      kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya
mensekresi mucus
2.      fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini
memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
·             Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.
·             Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
·             Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.
3.       pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

                 Lapisan Lapisan Lambung 
             Lambung terdiri atas empat lapisan :
1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:
·      serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.
·      serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter, dan berada di bawah lapisan pertama.
·      serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

           Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung 

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.
Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

Fisiologi Lambung 
 Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsiLambung:
1.              Fungsi motorik 
·                  Fungsi reservoir
 Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan denganrelaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
·                  Fungsi mencampur 
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
·                  Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal
2.      Fungsi pencernaan dan sekresi
·                  Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
·      Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus.
·      Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
·      Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsisebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

            Proses Pencernaan Makanan Di Lambung 

1.      Mekanik. 
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup.
Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2.      Kimiawi
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkunganyang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa.
Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas  pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu sering lewat susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Renin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

               Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung 
1.      Hormon Gastrin:
·                    Merangsang sekresi asam dan pepsin untuk mempermudah pencernaan
·  Merangsang sekresi factor intrinsic untuk  mempermudah absorpsi dalam usus
·                    Merangsang sekresi enzim pancreas untuk mempermudah pencernaan.
·  Merangsang peningkatan aliran empedu hati untuk mempermudah pencernaan
·  Merangsang pengeluaran insulin untuk mempermudah metabolism glukosa
·  Merangsang pergerakan lambung & usus untuk mempermudah  pencampuran.
·  Mempermudah relaksasi reseptif lambung agar lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan.
·  Meningkatkan tonus istirahat SEB untuk mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pangadukan.
·  Menghambat pengosongan lambung  supaya  memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus.
2.       Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton
3.      Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu
4.      Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam lemak 
5.      HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan.


5.      PATOFISIOLOGI
Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1.      Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung.  
Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2.  Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
              Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

patofisiologi+Grastritis


6.      PENATALAKSANAAN PENGOBATAN MEDIK
1.   Gastritis Akut
 Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor  pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2.  Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

7.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
·       Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan
     letaknya tersebar.
·       Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
     pernah melewati mukosa muskularis.
·       Pemeriksaan radiology.
·       Pemeriksaan laboratorium.
·       Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
     pada klien dengan gastritis kronik.
·       Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin
    B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
·       Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
·       Gastroscopy: Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan)
     mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

8.      KOMPLIKASI
§  Gastritis superfisialis akut yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik, terjadi ulkus dan jarang terjadi perforasi.
§  Gastrtitis atrofik kronik yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia pernesiosa karena gangguan absorpsi vitamin B12, serta penyempitan daerah antrum pylorus.

9.      PROGNOSIS
Penyakit gastritis dapat disembuhkan melalui proses secara bertahap. Tahap pertama pengobatan penyakit gastritis adalah konservatif empiris terapy atau terapi percobaan selama 4 sampai 6 minggu.  Pascaterapi harus dilihat perkembangannya, jika membaik maka pengobatan dihentikan, tapi jika belum ada perbaikan yang signifikan, maka lanjut ke tahap selanjutnya, yakni menjalani pemeriksaan endoskopi yang dilakukan oleh dokter spesialis untuk bisa diketahui jenis penyakit gastritis yang diderita, mulai dari gastritis, tukak lambung, polip sampai tumor, untuk menentukan jenis obat mana yang cocok untuk dikonsumsi.
 

B. TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN
1.        Identitas pasien dan penanggung jawab
Identitas pasien diisi mencakup nama, umur, jenis kelamin, status pernikahan, Agama, pendidikan, pekerjaan,suku bangsa, tgl masuk RS dan alamat. Untuk penangung jawab dituliskan nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
2.        Riwayat Kesehatan
 Mengkaji keluhan utama apa yang menyebabkan pasien dirawat. Apakah penyebab dan pencetus timbulnya penyakit, bagian tubuh yang mana yang sakit, kebiasaan saat sakit kemana minta pertolongan, apakah diobati sendiri atau menggunakan fasilitas kesehatan. Apakah ada alergi, apakah ada kebiasaan merokok, minum alkohol,  minum kopi atau minum obat-obatan.
3.        Riwayat Penyakit
Penyakit apa yang pernah diderita oleh pasien, riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah di derita oleh pasien yang menyebabkan pasien dirawat. Adakah riwayat penyakit yang sama diderita oleh anggota keluarga yang lain atau riwayat penyakit lain yang bersifat genetik maupun tidak.
4.        Pemeriksaan Fisik
·           Keadaan umum: bagaimana keadaan pasien yang menyebabkan dirawat. Dilakukan  pemeriksaan  tekanan  darah,  nadi  dan  suhu.  Nadi  dapat  meningkat  pada  keadaan  kesakitan  pada  perut.
·           Kepala dan leher, apakah pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan apakah ada masalah seperti kabur, penglihatan ganda, pakai kacamata atau tidak, apakah pernah operasi mata. Pendengaran apakah ada gangguan seperti nyeri, radang atau berdengung. Hidung apakah ada polip, epitaksis, sinus dan alergi. Tenggorokan dan mulut dilihat apakah ada caries, gigi palsu, gangguan bicara, gangguan menelan, dan apakah ada pembesaran kelenjar leher.
·           Sistem pernafasan, nilai frekuensi nafas, kualitas, suara dan jalan nafas. Pada perkusi apakah ada cairan atau massa, apakah ada ronchi, wheezing, krepitasi. Apakah ditemukan clubbing finger.
·           Sistem pencernaan, turgor kulit elatis atau tidak, bibir lembab atau tidak, mukosa adakah radang, warna kemerahan atau pucat. Kaji abdomen pada ke empat kuadran, adakah yang nyeri, auskultasi bising usus.
·           Sistem kardiovaskuler, observasi bentuk dada pasien, apakah ada sianosis, capillary refill time, apakah tampak atau teraba ictus cordis, pembesaran jantung, BJ I, BJ II, gallop, murmur.
·           Sistem persarafan, kaji bagaimana tingkat kesadaran, GCS, adanya kejang, kelumpuhan, adakah gangguan dalam mengatur gerak, reflex abnormal, kaji cranial nerves.
·           Sistem musculoskeletal, kaji adanya nyeri otot, reflex sendi, kekuatan otot, atropi, range of motion.
·           Sistem integumen, nilai warna, turgor, kelembaban dan kelainan dari kulit.
·           Sistem reproduksi, pada wanita bagaimana mentruasinya, apakah ada keputihan, apakah sudah menopause.
·           Sistem perkemihan, nilai frekuensi buang air kecil dan jumlahnya, dan apakah ada keluhan saat buang air kecil.

5.    Data Fokus ( kemungkinan ditemukan DO & DS )
DO: ekspresi wajah tampak kesakitan, memegang bagian perut yang sakit, nyeri tekan pada daerah epigastrium, porsi makan tidak dihabiskan, berat badan turun.
  DS:  pasien mengatakan mual dan muntah, kurang nafsu makan, nyeri uluhati.






C.  ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.     Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi
2.     Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan
3.     Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
4.     Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.


INTERVENSI
1.    Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi
                Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat
                              berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik
                 Kriteria Hasil:
§   Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
§   Klien tidak menyeringai kesakitan
§   TTV dalam batasan normal
§   Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10)
§   Menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat

                   Intervensi:
          1.  Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi, itensitas nyeri, dan skala nyeri
                          Rasional: mengetahui letak nyeri dan memudahkan intervensi yang akan
                                          dilakukan.
2.    Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai terasa nyeri.

                          Rasional: Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot
                                         dengan menurunkan tegangan otot.
3.    Pantau tanda-tanda vital
                     Rasional: Respon autonomik meliputi, perubahan pada tensi, nadi, 
                                     pernafasan, yang berhubungan dengan penghilangan  nyeri.
4. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien  serta keluarganya
                         Rasional: Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi
                                         dalam perawatan untuk mengurangi nyeri.
5.    Anjurkan istirahat selama fase akut
                          Rasional: Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan
                      6. Anjurkan teknik distruksi dan relaksasi
                          Rasional: Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan
                                          meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping
                      7. Berikan situasi lingkungan yang kondusif
                          Rasional: Memberikan dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa
                                           kontrol, dan kemampuan koping).
                      8. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian tindakan
                     Rasional: menghilangkan atau mengurangi keluhan nyeri pasien.

2.    Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya   
      intake makanan.
                 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan
                              nutrisi pasien terpenuhi
                  Kriteria hasil: Keadaan umum cukup baik, turgor kulit baik, BB meningkat,   
                                        Kesulitan menelan berkurang.

                 Intervensi;
1.  Anjurkan pasien untuk makan dengan porsi yang sedikit tapi sering
                          Rasional: Menjaga nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual
                                           dan muntah.
                      2. Berikan makanan yang lunak
                          Rasional; Untuk mempermudah pasien menelan
                      3. Lakukan oral hygiene
                     Rasional: Kebersihan mulut dapat merangsang nafsu makan pasien
4. Timbang BB dengan teratur
                          Rasional; Mengetahui perkembangan status nutrisi pasien
5.    Observasi tekstur, turgor kulit pasien
                      Rasional; Mengetahui status nutrisi pasien
6.  Observasi intake dan output nutrisi
                          Rasional:  Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien

3.      Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam intake cairan
              adekuat.
Kriteria Hasil:
·         Mukosa bibir lembab
·         Turgor kulit baik
·         Pengisian kapiler baik
·         Input dan output seimbang

Intervensi:
1.  Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum  (2-2,5 liter sehari).
     Rasional: Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
2.  Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.
     Rasional; Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan              dalam fase segera.
3.  Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
     Rasional;  menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.
4.  Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine
     Rasional: Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung


  1. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
·         Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka
·         Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
·         Mengungkapkan mengerti tentang peoses penyakit
·         Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya

            Intervensi:
1.  Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
     Rasional; Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.
2.  Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
     Rasional: Membuat hubungan terapeutik
3.  Berikan informasi yang akurat.
     Rasional: melibatkan  pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
4.  Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.
     Rasional: Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
5.  Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.
     Rasional; Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
6.  Tunjukan teknik relaksasi.
     Rasional: Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan  ansietas



DAFTAR  PUSTAKA


Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKU

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 17 september 2012 Jam 21.00 WIB.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (ed.6). (vol.2). Jakarta: EGC

Sudoyo. A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 (ed.4). Jakarta: FKUI

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC









Tidak ada komentar:

Posting Komentar