Oleh : Ns. Liana Sriulina, S.Kep
GASTRITIS
A. TINJAUAN TEORITIS MEDIS
1. DEFENISI
Gastritis adalah (inflamasi mukosa lambung) sering akibat diet yang
tidak teratur dan terkontrol
(Suzanne C. Smeltzer, 2001)
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, atau lokal (Silvia A. Price, 2005)
2. ETIOLOGI
§
Makan makanan yang terlalu
berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit sering menjadi faktor
penyebab gastritis akut.
§
Bentuk terberat dari gastritis
akut disebabkan mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
§
Penyebab lain dari gastritis
akut mencakup kafein, alkohol, aspirin, reflulus empedu atau terapi radiasi dan
endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi).
§
Obat-obat lain yang
mempengaruhi seperti indometasin, ibuprofen, naproksen, sulfanamida, steroid
dan digitalis.
§
Penyebab gastritis atrofik
kronik dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh
bakteri helicobacter pylori (H.pylori). Minum alkohol berlebihan dan merokok
merupakan predisposisi timbulnya gastritis atrofik.
3. MANIFESTASI KLINIK
a. Gastritis Akut:
Anorexia,
mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis
melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b. Gastritis Kronik
Kebanyakan
klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan
keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
4.
ANATOMI FISIOLOGI
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan
bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster
terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J
dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum. Terdapat dua curvatura yaitu curvatura major dan curvatura
minor dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.
Secara umum lambung di bagi
menjadi 3 bagian:
1.
kardia/kelenjar
jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya
mensekresi mucus
2.
fundus/gastric
terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini
memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
·
Sel
zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah
menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan
renin lambung yang kurang penting.
·
Sel
parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus
halus.
·
Sel leher
mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi
barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan
oleh HCL atau autodigesti.
3.
pilorus terletak pada regia antrum pilorus.
Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu
hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.
Lapisan Lapisan
Lambung
Lambung terdiri atas empat
lapisan :
1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan
serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum
visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah
hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga
lapis:
·
serabut
longitudinal, yang tidak dalam
dan bersambung dengan otot esophagus.
·
serabut
sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot
sfingter, dan berada di bawah lapisan pertama.
·
serabut
oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas
jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak
di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang
bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitelium
silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan
sekret mukus. Permukaan mukosa
ini dilintasi saluran-saluran
kecil dari kelenjar-kelenjar
lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium
silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung.
Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan
berbeda-beda di beberapa daerah
lambung.
Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung
Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom.
Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen
melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic
dan seliaka.
Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor
dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan
dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk
persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka.
Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan
pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum
dapat mengerosi arteri menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung
dan duodenum berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna
berjalan ke hati melalui vena porta.
Fisiologi Lambung
Secara umum
gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut
fungsiLambung:
1.
Fungsi motorik
·
Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan denganrelaksasi reseptif otot polos yang
diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
·
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot
yang mengelilingi lambung.
·
Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal
2. Fungsi pencernaan dan sekresi
·
Pencernaan
protein oleh pepsin dan HCL
· Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh
protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus.
· Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi
vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
·
Sekresi mucus.
Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsisebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk
diangkut.
Proses Pencernaan Makanan
Di Lambung
1.
Mekanik.
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik
yang lembut dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave)
terjadi di perut setiap 15-25detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya
dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing
wave terjadi di fundus, yang
merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah
lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave
yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric
spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup.
Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah
kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan
ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit
lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan
lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi
di perut.
2.
Kimiawi
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein.
Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin.
Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai
protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil
yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkunganyang sangat asam di
perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa.
Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen,
sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya.
Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan
kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua,
sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi.
Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung
memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan
dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki
peranan terbatas pada lambung orang
dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh
pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung
juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca
bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu sering
lewat susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus
halus). Renin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.
Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung
1.
Hormon
Gastrin:
·
Merangsang
sekresi asam dan pepsin untuk
mempermudah pencernaan
·
Merangsang
sekresi factor intrinsic untuk mempermudah absorpsi dalam
usus
·
Merangsang
sekresi enzim pancreas untuk mempermudah pencernaan.
·
Merangsang
peningkatan aliran empedu hati untuk mempermudah pencernaan
·
Merangsang
pengeluaran insulin
untuk mempermudah metabolism glukosa
·
Merangsang
pergerakan lambung & usus untuk mempermudah pencampuran.
·
Mempermudah
relaksasi reseptif lambung agar lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan.
·
Meningkatkan
tonus istirahat SEB untuk mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pangadukan.
·
Menghambat pengosongan lambung supaya memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum
diteruskan ke usus.
2.
Enzim
pepsin: mengubah protein menjadi pepton
3.
Enzim
rennin: mengendapkan kasein dalam susu
4.
Enzim
lipase: memecah lemak menjadi asam lemak
5.
HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan.
5.
PATOFISIOLOGI
Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan
mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1.
Karena terjadi iritasi mukosa
lambung sebagai kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat
sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL
sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan
meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat
maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan
& elektrolit.
2. Iritasi
mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis
dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa
lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan
nyeri dan hypovolemik.
Gastritis
Kronik
Gastritis
kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
6.
PENATALAKSANAAN PENGOBATAN MEDIK
1.
Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis
reseptor H2). Inhibitor pompa proton,
ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang
lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2.
Gastritis Kronik
Pemberian
obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor
pompa proton.
7.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
·
Endoskopi : akan tampak erosi
multi yang sebagian biasanya berdarah dan
letaknya tersebar.
·
Pemeriksaan Hispatologi : akan
tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa
muskularis.
·
Pemeriksaan radiology.
·
Pemeriksaan laboratorium.
·
Analisa gaster : untuk
mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada klien dengan
gastritis kronik.
·
Kadar serum vitamin B12 : Nilai
normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin
B12 yang rendah merupakan
anemia megalostatik.
·
Kadar hemagiobi, hematokrit,
trombosit, leukosit dan albumin.
·
Gastroscopy: Untuk mengetahui
permukaan mukosa (perubahan)
mengidentifikasi area perdarahan
dan mengambil jaringan untuk biopsi.
8.
KOMPLIKASI
§
Gastritis superfisialis akut
yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemoragik, terjadi ulkus dan jarang terjadi perforasi.
§
Gastrtitis atrofik kronik yaitu
perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia pernesiosa karena
gangguan absorpsi vitamin B12, serta penyempitan daerah antrum pylorus.
9.
PROGNOSIS
Penyakit gastritis dapat disembuhkan melalui proses secara bertahap.
Tahap pertama pengobatan penyakit gastritis adalah konservatif empiris terapy
atau terapi percobaan selama 4 sampai 6 minggu. Pascaterapi harus dilihat perkembangannya, jika
membaik maka pengobatan dihentikan, tapi jika belum ada perbaikan yang
signifikan, maka lanjut ke tahap selanjutnya, yakni menjalani pemeriksaan
endoskopi yang dilakukan oleh dokter spesialis untuk bisa diketahui jenis
penyakit gastritis yang diderita, mulai dari gastritis, tukak lambung, polip
sampai tumor, untuk menentukan jenis obat mana yang cocok untuk dikonsumsi.
B. TINJAUAN
TEORITIS KEPERAWATAN
1.
Identitas pasien dan penanggung
jawab
Identitas
pasien diisi mencakup nama, umur, jenis kelamin, status pernikahan, Agama,
pendidikan, pekerjaan,suku bangsa, tgl masuk RS dan alamat. Untuk penangung
jawab dituliskan nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan dan
alamat.
2.
Riwayat Kesehatan
Mengkaji keluhan utama apa
yang menyebabkan pasien dirawat. Apakah penyebab dan pencetus timbulnya
penyakit, bagian tubuh yang mana yang sakit, kebiasaan saat sakit kemana minta
pertolongan, apakah diobati sendiri atau menggunakan fasilitas kesehatan. Apakah
ada alergi, apakah ada kebiasaan merokok, minum alkohol, minum kopi atau minum obat-obatan.
3.
Riwayat Penyakit
Penyakit
apa yang pernah diderita oleh pasien, riwayat penyakit yang sama atau penyakit
lain yang pernah di derita oleh pasien yang menyebabkan pasien dirawat. Adakah
riwayat penyakit yang sama diderita oleh anggota keluarga yang lain atau
riwayat penyakit lain yang bersifat genetik maupun tidak.
4.
Pemeriksaan Fisik
·
Keadaan umum: bagaimana keadaan
pasien yang menyebabkan dirawat. Dilakukan pemeriksaan
tekanan darah, nadi dan suhu. Nadi dapat
meningkat pada keadaan kesakitan pada perut.
·
Kepala dan leher, apakah pasien
mengeluh sakit kepala, penglihatan apakah ada masalah seperti kabur,
penglihatan ganda, pakai kacamata atau tidak, apakah pernah operasi mata.
Pendengaran apakah ada gangguan seperti nyeri, radang atau berdengung. Hidung
apakah ada polip, epitaksis, sinus dan alergi. Tenggorokan dan mulut dilihat
apakah ada caries, gigi palsu, gangguan bicara, gangguan menelan, dan apakah
ada pembesaran kelenjar leher.
·
Sistem pernafasan, nilai
frekuensi nafas, kualitas, suara dan jalan nafas. Pada perkusi apakah ada
cairan atau massa, apakah ada ronchi, wheezing, krepitasi. Apakah ditemukan
clubbing finger.
·
Sistem pencernaan, turgor kulit
elatis atau tidak, bibir lembab atau tidak, mukosa adakah radang, warna
kemerahan atau pucat. Kaji abdomen pada ke empat kuadran, adakah yang nyeri, auskultasi
bising usus.
·
Sistem kardiovaskuler, observasi
bentuk dada pasien, apakah ada sianosis, capillary refill time, apakah tampak
atau teraba ictus cordis, pembesaran jantung, BJ I, BJ II, gallop, murmur.
·
Sistem persarafan, kaji
bagaimana tingkat kesadaran, GCS, adanya kejang, kelumpuhan, adakah gangguan
dalam mengatur gerak, reflex abnormal, kaji cranial nerves.
·
Sistem musculoskeletal, kaji
adanya nyeri otot, reflex sendi, kekuatan otot, atropi, range of motion.
·
Sistem integumen, nilai warna,
turgor, kelembaban dan kelainan dari kulit.
·
Sistem reproduksi, pada wanita
bagaimana mentruasinya, apakah ada keputihan, apakah sudah menopause.
·
Sistem perkemihan, nilai
frekuensi buang air kecil dan jumlahnya, dan apakah ada keluhan saat buang air
kecil.
5.
Data Fokus ( kemungkinan
ditemukan DO & DS )
DO: ekspresi wajah tampak kesakitan, memegang bagian perut
yang sakit, nyeri tekan pada daerah epigastrium, porsi makan tidak dihabiskan,
berat badan turun.
DS: pasien mengatakan mual dan muntah, kurang
nafsu makan, nyeri uluhati.
C. ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri berhubungan dengan
iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi
2.
Nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan
3.
Kekurangan volume cairan kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan muntah)
4.
Ansietas berhubungan dengan
perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan
iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi
Tujuan: Setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat
berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan
umum cukup baik
Kriteria Hasil:
§
Klien mengungkapakan nyeri yang
dirasakan berkurang atau hilang
§
Klien tidak menyeringai
kesakitan
§
TTV dalam batasan normal
§
Intensitas nyeri berkurang
(skala nyeri berkurang 1-10)
§
Menunjukkan rileks, istirahat
tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi:
1. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi,
itensitas nyeri, dan skala nyeri
Rasional: mengetahui letak
nyeri dan memudahkan intervensi yang akan
dilakukan.
2.
Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri segera saat mulai terasa nyeri.
Rasional: Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot
dengan
menurunkan tegangan otot.
3.
Pantau tanda-tanda vital
Rasional: Respon autonomik
meliputi, perubahan pada tensi, nadi,
pernafasan,
yang berhubungan dengan penghilangan
nyeri.
4. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta
keluarganya
Rasional:
Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi
dalam
perawatan untuk mengurangi nyeri.
5.
Anjurkan istirahat selama fase
akut
Rasional:
Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan
6. Anjurkan
teknik distruksi dan relaksasi
Rasional:
Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan
meningkatkan
rasa kontrol dan kemampuan koping
7. Berikan
situasi lingkungan yang kondusif
Rasional:
Memberikan dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa
kontrol,
dan kemampuan koping).
8.
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian tindakan
Rasional:
menghilangkan atau mengurangi keluhan nyeri pasien.
2. Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya
intake makanan.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan
nutrisi pasien
terpenuhi
Kriteria hasil: Keadaan umum
cukup baik, turgor kulit baik, BB meningkat,
Kesulitan
menelan berkurang.
Intervensi;
1. Anjurkan pasien untuk makan
dengan porsi yang sedikit tapi sering
Rasional: Menjaga nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual
dan muntah.
2. Berikan
makanan yang lunak
Rasional;
Untuk mempermudah pasien menelan
3. Lakukan oral
hygiene
Rasional: Kebersihan mulut
dapat merangsang nafsu makan pasien
4. Timbang BB dengan teratur
Rasional;
Mengetahui perkembangan status nutrisi pasien
5.
Observasi tekstur, turgor kulit
pasien
Rasional; Mengetahui
status nutrisi pasien
6. Observasi intake dan output nutrisi
Rasional:
Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien
3.
Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan
muntah).
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
intake cairan
adekuat.
Kriteria Hasil:
·
Mukosa bibir lembab
·
Turgor kulit baik
·
Pengisian kapiler baik
·
Input dan output seimbang
Intervensi:
1. Penuhi kebutuhan
individual. Anjurkan klien untuk minum (2-2,5 liter sehari).
Rasional:
Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
2. Berikan cairan tambahan IV
sesuai indikasi.
Rasional; Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan
cairan dalam fase segera.
3. Awasi tanda-tanda vital,
evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
Rasional; menunjukkan status
dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.
4. Kolaborasi pemberian
cimetidine dan ranitidine
Rasional: Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi
asam lambung
- Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan
kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
·
Mengungkapkan perasaan dan
pikirannya secara terbuka
·
Melaporkan berkurangnya cemas
dan takut
·
Mengungkapkan mengerti tentang
peoses penyakit
·
Mengemukakan menyadari terhadap
apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya
Intervensi:
1. Awasi respon
fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi
kesemutan.
Rasional; Dapat menjadi indikator derajat
takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik
atau status syok.
2. Dorong
pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
Rasional: Membuat hubungan terapeutik
3. Berikan
informasi yang akurat.
Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan
ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
4. Berikan
lingkungan yang tenang untuk istirahat.
Rasional: Memindahkan pasien dari stresor
luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
5. Dorong
orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.
Rasional; Membantu menurunkan takut
melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
6. Tunjukan teknik
relaksasi.
Rasional: Belajar cara untuk rileks dapat
membantu menurunkan takutdan ansietas
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKU
Nuzulul. 2011. Askep Gastritis.
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_
detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada
tanggal 17 september 2012 Jam 21.00 WIB.
Price, S. A., &
Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi:
konsep klinis proses-proses penyakit. (ed.6).
(vol.2). Jakarta: EGC
Sudoyo. A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata,
M., Setiati, S. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 (ed.4). Jakarta:
FKUI
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta
:EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar