Kesehatan Fisik: MIOCARD INFARK (MCI)

Oleh : Ns. Liana Sriulina, S.Kep

MIOCARD INFARK ( MCI )

A. Tinjauan Teoritis
1. Definisi
Miokard infark adalah Berkurangnya suplai darah satu atau atau lebih arteri koroner

yang menimbulkan iskemi otot jantung nekrosis (Dongoes. 2000)

Miokard infark adalah Kondisi yang mengancam jiwa yang ditandai adanya formasi nerkotik yang di area otot jantung okulasi arteri koroner dan gangguan aliran darah suplai oksigen ke otot jantung (Black, 1999)

Infark miokard adalah keadan dimana terjadi sumbatan pada arteri koronaria dan terjadi penghentian tiba – tiba aliran darah dan oksigen ke jantung. Infark miokart dikenal juga sebagai serangan jantung merupakan ‘a life – threatening condition’ (Smeltzer, 2001).

Jadi kesimpulan dari miokard infark/penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosclerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor.

2. Etiologi

Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Miokard infark :
a. Aterosklerosis

Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

b. Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,

hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres,

kurang aktivitas fisik.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:

(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;

(b) stress emosional atau nyeri;

(d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.

Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

3. Manifestasi Klinik
Keluhan yang khas ialah Nyeri dada, seperti diremas-remas, ditekan ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung. Nyeri muncul secara spontan bukan setelah berkerja berat atau gangguan emosi dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari, dan tidak akan hilang dengan istirahat, pada pemeriksaan nampak penderita yang sedang kesakitan, keringat dingin dan hipotensi. Nadi permulaan lambat, kemudian agak cepat. Pada auskultai di dapat bunyi jantung terdengar lebih jauh dan lemah sering terdengar gallop.

Tanda dan gejala infark miokart serta dasar patofisiologinya
a. Nyeri (terasa meremuk , berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau

nitrogliserin).Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan

sumbatan thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik

miokardium , tampak ini menganggu persarafan.
b. Syok (Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu, letargi ,

diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi pelan.). Pada beberapa

kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena

penurunan curah jantung ( COP ) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat

menghasilakan jaringan hipoksia .
c. Oliguria ( aliran urine kurang dari 30 mL / jam.)
Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan

dari hipotensi . Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari

40 %.
d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 – 39, 50 C disertai oleh leukositas dan percepatan

perubahan sedimentasi ). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari

destruksi jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika

    fibroblast mulai menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk.
e. Ketakutan
    Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan
f. Indigistion ( mual , muntah )
    Klien mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah pencernaan

bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari

reflek ’ vagovagal ’ yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap

saluran gastrointestinal .

g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / + )
Pada beberapa kasus , ventrikel kiri menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi .

4. Anatomi Fisiologi

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

5. Patofisiologi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyimpitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.

Iskemia lebih dari 35-45 menit dapat mengakibatkan kerusakan-kerusakan sel yang irreversibel. Meluasnya infark tergantung pda kemampuan jaringan sekitar iskemik untuk mendapatkan sirkulasi kolateral. Sikulasi kolateral adalah timbulnya pembuluh darah baru didalam jantung untuk mengkompensasi kerusakan arteri.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiografi (EKG)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi:

Lokasi Infark	Q-wave / Elevasi ST	A. Koroner
Anteroseptal Anterior Lateral Anterior ekstrinsif High lateral Posterior Inferior Right ventrikel	V₁ dan V₂ V₃ dan V₄ V₅ dan V₆ I, a VL, V₁ – V₆ I, a VL, V₅ dan V₆ V₇ – V₉ (V₁, V₂*) II, III, dan a VF V₂R – V4R	LAD LAD LCX LAD / LCX LCX LCX, PL PDA RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V₁– V₂ sebagi mirror image dari perubahan sedapan V₇ – V₉

LAD = Left Anterior Descending artery

LCX = Left Circumflex

RCA = Right Coronary Artery

PL = PosteriorDescending Artery

b. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena

kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-

1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam

sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.

Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan

kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru

naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12

c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan

kadang-kadang hiperglikemia ringan.

d. Kateterisasi

Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

e. Radiologi.

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya

menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

7. Penatalaksanaan

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan

primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten

yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.

Faktor-faktor resiko yang dapat diubah:
- Hiper lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial

Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen

Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan

menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan

ukuran ventrikel.

Nitrogliserin

Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

Propranol (inderal)

Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diuretika

Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.

Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti

aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk

mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :

lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran

normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,

antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace

maker).

Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

8. Komplikasi

a. Gagal jantung kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.

b. Syok kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

· Penurunan perfusi perifer

· Penurunan perfusi koroner

· Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

d. Depek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

e. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

f. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

g. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

h. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

i. Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

9. Prognosis

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama

pada luas daerah infark).

B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MIOKARD INFARK

A. Pengkajian

§ Pengkajian Primer

1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah

f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun.

§ Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas

Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga, tidak teratur

Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah: Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

- Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

- Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

- Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.

- Friksi ; dicurigai Perikarditis.

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.

- Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

- Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir.

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat

badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

- Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

- Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia.

9. Pernafasan:

Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

· dispnea nokturnal

· batuk dengan atau tanpa produksi sputum

· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

· peningkatan frekuensi pernafasan

· nafas sesak / kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interaksi sosial

Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,

perawatan di RS.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ), Menarik diri.

B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium, perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

· tidak gelisah

· nadi 60-100 x / menit,

· TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

· Mandiri:

1. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan respon hemodinamik (cth; meringis, menangis, gelisah, berkeringat, nafas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah)
Rasional: Variasi penilaian dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, Distraksi , dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat . pernafasan mungkin meningkat akibat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas,sementara hilangnya stres menimbulkan tekolamin akan meningkatkan kecemasan jantung dan TD.

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien terhadap lokasi; intensitas (0-10): lamanya: Kualitas (dangkal /menyebar) dan penyebaran.
Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkanya dengan pengalaman yang lain.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
Rasional : Dapat membandingan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri / memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat sesuai syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.

5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh seperti yang kering / tak terlipat, gosok punggung ). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.
Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan situasi saat ini.

6. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, prilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : Membantu dalam penurunan persepsi / respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.

7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.
Rasional : Hipotensi/depresi pernafasan dapat terjadi akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan vertikel.

Kolaborasi

8. Berikan Oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan jumlah O2 yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

9. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. Yang meningkatkan aliran darah koroner dan fungsi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan O2.

10. Berikan Penyekat –B contoh antenolol (Tenormin) : pindolol (visken); propanolol (Indral).
Rasional: Agen penting kedua untuk mengontol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan FJ, TD sistolik, dan kebutuhan O2 miokard. Dapat diberikan sendiri atau dengan nitrat. Catatan : Penyekat –B mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotrofik negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.

11. Berikan Analgesik, contoh morfin, meperidin ( Demerol)
Rasional: Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut atau nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM karena dapat menggangu indikator diagnostik CPK dan tidak diabsorbsi baik oleh jaringan kurang perfusi.

12. Berikan penyekat saluran kalsium, contoh verafamin (calan) ; diltiazem (prokardia)
Rasional : Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan freload dan kebutuhan oksigen miokardia, beberapa diantaranya mempunyai properti anti disritmia.

13. berikan anti angioplasti PTCA juga disebut angioplasti balon.
Rasional : prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan arteri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi peregangan pembuluh darah dan tekanan plak.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama di RS.

Kriteria Hasil : Tidak ada edema, Tidak ada disritmia, Haluaran urin normal, TTV dalam batas normal

Intervensi :

Mandiri:

1. Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisa.
Rasional: Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga venomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan infark contoh GJK.

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
Rasional: Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan atau kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Catat terjadinya S3, S4.
Rasional: S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada saatnya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.

4. Adanya mur-mur atau gesekan
Rasional : Menunjukan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot popiler atau korda teninea (komplikasi IM).adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi perikardial dan perikarditis.

5. Auskultasi bunyi nafas
Rasional: Krekels menunjukan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia.

6. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat distritmia melalui teremetri
Rasional: Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktifitas sesuai dengan terjadinya komplikasi atau distritmia ( khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut) yang mempengaruhi fungsi jantung meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan atau vibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arterio koroner atau keterlibatan katub dan mungkin atau tidak mungkin merupakan fungsi patologi.

7. Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan istirahat dengan tepat
Rasional: kelebihan latihan meningkatkan konsumsi atau kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia.

8. Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu kekamar mandi
Rasional: Mengupayakan penggunaan bedpans dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stres, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.

9. Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein seperti kopi, coklat, kola.
Rasional: Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang pagal mengakibatkan bradikardia atau denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung ke jantung yang dapat mengakibatkan frekuensi jantung.

10. Sediakan alat atau obat darurat.
Rasional: Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia retal, perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung memerlukan terapi penyelamatan hidup segera atau memindahkan ke unit perawatan kritis.

Kolaborasi:

11. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokad,menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.

12. Pertahankan cara masuk IV/heparing lok sesuai indikasi.
Rasional: Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya distritmia atau nyeri dada.

13. Kaji ulang sri EKG
Rasional: Memberikan informasi sehubungan dengankemajuan atau perbaikan infakr, status fungi ventrikel, keseimbangan.elektrolit dan efek terapi obat.

14. Kaji foto dada.
Rasional: Dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi vertikel.

15. Pantau data laboratorium: contoh enzim jantung, GDA, elektrolit.
Rasional: Enzim memantau perbaikan atau perluaan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, contoh hipokalemia atau hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung atau kontraktilitas.

16. Berikan obat anti disritmia sesuai indikasi.
Rasional: Disritmia biasanya pada simptomatis kecuali untuk pvc,dimana sering mengancam secara propilaksis.

17. Bantu pemasangan atau mempertahankan pacu jantung bila digunakan
Rasional: pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut atau penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil: Daerah perifer hangat, Tidak sianosis, Gambaran EKG tak

menunjukan, perluasan infark, RR 16-24 x/ menit, Tidak terdapat clubbing finger,

Kapiler refill 3-5 detik, Nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg.

Intervensi :
Mandiri:
1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinue contoh, cemas, bingung,

letargi, pingsan
Rasional: Perpusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan

juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia, atau emboli

sistemik.
2. Observasi pucat, cianosis, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi

periper.
Rasional: Vasokontraksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin

    dibuktikan oleh penurunan perpusi kulit dan penurunan nadi.
3. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorso fleksi) eritemia, edema.
    Rasional: Indikator trombosis vena dalam.
4. Dorong latihan pasif, hindari latihan isometri.
    Rasional: penurunan dilatasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan

resiko tromboplebitis, namun latihan isometri dapat mempengaruhi curah

jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
5. Anjurkan pasien dalam melakukan atau melepas kaus kaki antiembolik bila

digunakan.
Rasional: Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena, dan menurunkan

resiko tromboplebitis pada pasien yang terbatas aktifitasnya.
6. Pantau pernafasan, catat kerja pernapasan.
Rasional: Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan, namun

dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukan komplikasi tromboemboli paru.
7. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan atau tidak ada bising usus,

mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional: Penurunan aliran darah kemesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastro

intestinal, contoh kehilangan pristaltik. Masalah potensial atau aktual karena

penggunaan analgesic, menurunkan aktifitas dan perubahan diet.

8. pantau pemasukan dan catat perubahan keluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi
Rasional; Penurunan pemasukan terus menerus dapat mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ, berat jenis

mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
Kolaborasi :
1. Pantau data laboratorium : gula darah, kreatinin, elektrolit .
Rasional: Indikator perfusi atau fungsi organ
2. Beri obat sesuai indikasi misalnya : heparin atau natrium warvarin (cromandin),

cemitidin (talgamit), ranitidin (zantac), antasida.
Rasional: dosis rendah heparin mungkin diberikan secara propilaksis pada pasien resiko tinggi ( contoh, fibrilasi atreal,kegemukan, aniorisma ventrikel, atau riwayat tromboplebitis) untuk menurunkan resiko tromboplebitis.

3. Cimetidin (tagamet), ranitidine ( zantac) antasida.
Rasional: Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah

ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya ada penurunan sirkulasi

mukosa.

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,

penurunan protein plasma.

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan

tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil :

· Tekanan darah dalam batas normal

· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

· Paru bersih

· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)

Intervensi :
Mandiri :
1. Auskultasi bunyi napas.

Rasional: Dapat mengidentifikasi edema paru sekunder

akibat dekompensasi jantung.
2. Catat DVJ adanya edema dependen.

Rasional: Dicurigai adanya gagal kongesti atau kelebihan volume cairan.
3. Ukur masukan atau pengeluaran cairan, hitung keseimbangan cairan,
Rasional: Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perpusi ginjal, retensi

natrium atau air, dan penurunan haluran urin. Keseimbangan cairan positif berulang

pada adanya gejala lain menunjukan kelebihan volume/gagal jantung.
4. Timbang berat badan setiap hari.

Rasional: Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukan ketidakseimbangan cairan.
5. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan

pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi :
1. Berikan diet natrium rendah atau minuman.

Rasional: Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
2. Berikan diuretik, contoh : furosemid (lasix), hidralazin (apresoline), spironolaktem

dengan hidronolakton (aldakton).

Rasional: Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya

tergantung gejala akut atau kronis.
3. Pantau kalium sesuai indikasi. Rasional: hipokalemia dapat membatasi keefektifan

terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretik penurun kalium.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan

nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ).

Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O₂ < 80 mmHg, Pa CO₂ >

45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama di RS.

Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, Tidak gelisah, GDA dalam batas Normal ( Pa O₂ <

80 mmHg, Pa CO₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :

1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan.

2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya

bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,

penghisapan lendir dll.

4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

5. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan

gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,

kelemahan umum

Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

· TD 120-80 mmHg

Intervensi :
Mandiri:
1. Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah

sebelum, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubunga dengan laporan nyeri

dada/napas pendek.
Rasional : Kecendrungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat

mengidentifikasi penurunan oksigen miokardia yang memerlukan tigkat aktivitas

kembali tirah baring,perubahan programobat, penggunaan oksigen tambahan.
2. tingkatkan istirahat batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik.

Berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Rasional : Menurunkan kerja miokardiaatau konsumsi oksigen, menurunkan resiko

komplikasi (contoh : perluasan IM).
3. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien. Rasional : Pembicaraan yang

panjang sangat mempengaruhi pasien namun periode kunjungan yang tenang

bersifat terapeutik.
4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat

defekasi.
Rasional: Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver

valsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung dan

takikardi dengan peningkatan tekanan darah.
5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas,contoh bangun dari kursi

bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama satu jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung meningkatkan

regangan dan mencegah aktivitas yang berlebihan.

6. Kaji ulang tanda/gejala yang tidak menunjukan tidak toleran terhadap aktivitasatau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter
Rasional: Palpasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olah raga atau obat.
Kolaborasi:
1. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Rasional : Memberikan dukungan atau

pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan

kesejahteraan.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

di RS

Kriteria Hasil : Klien tampak rileks, Klien dapat beristirahat, TTV dalam batas

normal

Intervensi :
Mandiri :
1. Identifikasi pasien dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi.

Dorong pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan,

takut.
Rasional : Koping terhadap nyeri dan traumaemosi Imsulit.pasien dapattakut mati dan cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga) mungkin terjadi dalambeberapa derajat selama beberapa waktudn dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.

2. Catat adanya kegelisahan, menolak,menyangkal, (afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis).
Rasional : Penelitian terhadap frekwensi hidup antara individu tipe A atautipe B dan dampak penolakan telah berarti dua namun penelitian menunjukan beberapa hubungan antara derajat atau ekpresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM.

3 Mempertahankan gaya percaya tanpa keyakinan yang salah.

Rasional : Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas atau ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapet menunjukan masa agitasi,marah, dan gelisah intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap prilakunya sendiri.

4. Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi.
Rasional : Menyangkal dapat menguntunngkan dalam menurnkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan tehadap kenyataan situasi saat itu. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperkambat penyembuhan.

5. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurnukan kecemasan.

6. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten ” ulang sesuai indikasi.
Rasional : Informasi yang tepat tentang situasi menngurangi takut, hubungan yang asing antara perawat dan pasien, dan membantu pasien atau orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata. Perhatikan yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan informasi membantu pentimpanan informasi.

7. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagai pernyataan dan maalah.
Rasional: Berbaai informasi membentuk dukungan atau kenyataan dan dapat menghilangkan tegengan terhadap kekuatiran yang tidak diekspresikan.

8. Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidakterputus,lingkungan tenang, dengan tive kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
Rasional: Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.

9. Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatka waktu yang perlu untukpenelesaiaan
Rasional: Dapat memberikn keyakinan bahwa perasaanya merupaka respon normal terhadap situasi atau perubahan yang diterima.

10. Berikan privasi pasien atau orang terdekat
Rasional: Memungkinkan waktu untuk mengekspresikanperasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.

11. Dorong kemandirian, perawatan sediri, dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan
Rasional: Peningkatan kemandirian dari staf meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gatal yang dapat menyertai pemindahan dari unit koroner ataupulang dari rumah sakit.

12. Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang
Rasional: Membantu pasien atau orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan mengahadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi atau memacu penyembuhan.
Kolaborasi:
1. Berikan anticemas/hipnotik seuai indikasi. Cth: diazepam (valium), flurazepam

(dalmane), lorazevam (ativan)
Rasional: Meningakatkan relaksasi atau istirahat dan menurunkan rasa cemas.

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi

pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan

pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji itngkat pengetahuan pasien atau orang terdekat dan kemampuan atau

keinginan untuk belajar.
Rasional: Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan

bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar mengidentifikasi secara verbal

kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.
2. waspada tarhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi

atau perilaku ekstrem ( menolak/euporia)

Rasional; Mekanisme pertahan alamaih seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Peruban untuk mengurangi pola atau struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien atau orang terekat siap untuk menerima/ memahami situasi tersebut.

3. Berikan informasi dalam bentuk informasi dalam bentuk belajar yang berkreasi,

contoh buku program, type audio atau visual, pertanyaan atau jawaban aktifitas

kelompok
Rasional: Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan

penyerapan materi.
4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet atau aktifitas, obat, dan

gejala yang memerlukan perhatian medis cepat.
Rasional : Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mengerti mencakup

informasi atau partisipasi dalam program rehabilisasi

5. Dorong mengidentifikasi atau penurunan faktor individu contoh merokok atau

mengkonsumsi alkohol, kegemukan.
Rasional: Perilaku ini atau kimia mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi

kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko

terhadap komplikasi.

6. Peringatan untuk menghindari aktifitas isometrik, manover, valsava, dan aktifitas

yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala.

Rasional: Aktifitas ini sangat meningkatkan kerja jantung atau konsumsi oksigen

miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas atau curah jantung.
7. Kaji ulang program meningkatkan tingkat aktifitas. Didik pasien sehubungan

dengan lanjutan aktifitas secara bertahap, contoh jalan, kerja, reaksi, aktifitas

seksual. Berikan pedoman untuk meningkatkan aktifitas secara bertahap dan

intruksi sehubungan dengan frekuensi nadi target dan pengambilan nadi yang

tepat.
Rasional: Bertahap meningkatkan aktifitas meningkat kan kekuatan dan mencegah

terlalu keras latihan, dapat meningkatkan sirkulasi korateral dan memungkin

kembalinya pola hidup normal.
8. Kaji ulang tanda/atau gejala yang memerlukan penurunan aktifitas dan pelaporan

pada pemberi perawatan kesehatan

Rasional: Meningkatan nadi diatas batas yang dibuat, terjadinya nyeri dada atau

dispnea memerlukan perubahan latihan dan program obat.
9. Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan mengidentifikasi sumber di

masyarakat atau kelompok pendukung contoh program rahabilitasi jantung,

kelompok ”koroner”
Rasional: Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana

dukungan atau bantuan diperlukan setelah pulang
10. Berikan tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola

angina atau terjadi didaerah lain
Rasional: Evaluasi berkala atau intervensi dapat mencegah komplikasi
11. Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan dengan nyeri

dada menyebar atau tidak khas (pliora,perikardial) dan nyeri sendi
Rasional: Komplikasi pasca IM dari inflamasi prikardial (sindrom desler)

memerlukan evaluasi atau intervensi medis lanjut.
(Marlyn E. Dongoes ,2000).

Daftar Pustaka

Black, Joyce. Medical Surgical Nursing, Clinical Management For Community of Care. 5^th editon.

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Lewis, Sharon Mantik. 2000. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problem.Missouri: Mosby.

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Kesehatan Fisik

Kamis, 17 Oktober 2013

MIOCARD INFARK (MCI)

3 komentar:

Mengenai Saya